IL-27通过促进活化性受体表达和STATs磷酸化增强NK92细胞的抗肿瘤作用

• 作者: 于淮海 付强 孙雨飞 王玉芳 蒋亚楠
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IL-27 NK92 JAK-STATs 抗肿瘤
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 500-505
• 页数: 6页
• 分类号: R730.3|R392.12
• 字数: 3966字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2019.05.003

摘要

目的:探讨IL-27影响NK92细胞抗肿瘤作用的分子和信号通路的机制.方法:将NK92细胞分别置于不同质量浓度的IL-27(10、20、30及60 ng/ml)下培养24h,LDH法检测NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤作用,流式细胞术检测NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达水平以及穿孔素和颗粒酶B的分泌水平,WB检测STATs蛋白的表达和磷酸化水平.建立重度免疫缺陷型小鼠的前列腺癌(DU145细胞)模型,使用IL-27和NK92细胞联合局部治疗,评估其抗肿瘤活性.结果:10、20及30 ng/ml浓度的IL-27均可显著促进NK92细胞对靶细胞的杀伤能力,且30 ng/ml的IL-27对其细胞毒的促进作用最强(P＜0.05或P＜0.01).30 ng/ml IL-27能显著促进NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达(均P＜0.05)、明显促进NK92分泌穿孔素(P＜0.05),但不影响颗粒酶B的分泌(P＞0.05);上调STAT1、STAT3及STAT5蛋白的磷酸化水平(均P＜0.01).IL-27和NK92细胞局部联合治疗可明显延长前列腺癌荷瘤小鼠生存期(P＜0.05).结论:IL-27可增强NK92细胞对实体肿瘤细胞和血液肿瘤细胞的杀伤作用,两者联合治疗可明显延长荷瘤小鼠生长期,该作用与IL-27上调NK92细胞中JAK-STAT通路STAT1、STAT3、STAT5磷酸化水平和促进细胞中多种活化性受体相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于淮海	滨州医学院免疫学教研室	5	4	1.0	2.0
2	孙雨飞	滨州医学院免疫学教研室	5	2	1.0	1.0
3	蒋亚楠	滨州医学院免疫学教研室	2	1	1.0	1.0
4	王玉芳	烟台市福山区人民医院检验科	1	1	1.0	1.0