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摘要:
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过AMPK-KLF2信号通路调大鼠脑缺血后血管新生的分子机制.方法:雄性SD大鼠92只,16只用于假手术组,剩余76只构建大脑中动脉栓塞(MCAo)模型;将造模成功的64只随机均分为脑缺血组、Compound C组、EPO组及EPO+ Compound C组,建立大脑中动脉栓塞模型后及干预7d时,镜下观察顶叶缺血周围区新生血管并计数全部新生血管数目,采用RT-PCR检测Krueppel样因子2(KLF2)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、血栓调节蛋白(ZM)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的转录水平,采用免疫印迹检测脑缺血区域的AMPK及KLF2蛋白表达.结果:干预7d时,EPO组新生血管数量较脑缺血组增多,Compound C组和EPO+ Compound C组新生血管数目少于脑缺血组,EPO+ Compound C组新生血管数目多于Compound C组、少于脑缺血组(P<0.05);RT-PCR结果显示,干预7d时,EPO组各mRNA的表达较脑缺血组升高,Compound C组各mRNA的表达量低于脑缺血组,EPO+ Compound C组各mRNA的表达量高于Compound C组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测发现,干预7d时,Compound C组AMPK、KLF2表达量低于脑缺血组,EPO治疗组AMPK、KLF2蛋白的表达量与脑缺血组相比增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:EPO可通过上调KLF2、eNOS、TM及VEGF mRNA的转录水平进而促进AMPK蛋白的表达从而发挥对脑缺血后血管新生的调控作用.
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文献信息
篇名 促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制
来源期刊 贵州医科大学学报 学科 医学
关键词 促红细胞生成素 脑缺血 血管新生 AMPK-KLF2信号通路
年,卷(期) 2019,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 804-809
页数 6页 分类号 R657.4
字数 3952字 语种 中文
DOI 10.19367/j.cnki.1000-2707.2019.07.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘敏 青岛大学医学院附属第二医院重症医学科 62 297 9.0 15.0
2 王英 青岛大学医学院附属第二医院重症医学科 36 188 7.0 13.0
3 王敬东 青岛大学医学院附属第二医院重症医学科 1 1 1.0 1.0
4 张凤香 青岛大学医学院附属第二医院重症医学科 3 13 2.0 3.0
5 李红燕 青岛大学医学院附属第二医院重症医学科 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
促红细胞生成素
脑缺血
血管新生
AMPK-KLF2信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
贵州医科大学学报
月刊
1000-2707
52-1164/R
大16开
贵州省贵阳市北京路9号
66-48
1958
chi
出版文献量(篇)
6328
总下载数(次)
4
总被引数(次)
19951
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导