Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

• 作者: 吴卫东 彭强 徐光翠 易宪文 赵英政 阎婷婷
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: Leprdb/db小鼠 肾损伤 LIAS Nrf2 NF-κB
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 334-338
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨瘦素受体完全缺陷的Lepredb/db小鼠肾损伤机制.方法 选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+(作为对照)与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbAlc)水平.小鼠经股动脉采血后处死.采用试剂盒检测血清中肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.取肾进行病理观察.Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达.提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase,LIAS)蛋白的表达水平.结果 与Le prdb/+小鼠相比,Lepdb/db小鼠体质量、FPG、HbAlc、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdbdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多.与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵英政	新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室	32	164	8.0	11.0
2	徐光翠	新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室	40	204	8.0	12.0
3	吴卫东	新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室	58	192	7.0	11.0
4	易宪文	新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室	5	14	3.0	3.0
5	阎婷婷	新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室	2	5	1.0	2.0
6	彭强	新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室	3	4	1.0	2.0