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摘要:
目的:通过高磷诱导db/db糖尿病肾病(DN)小鼠血管钙化,探讨肾元颗粒对db/db DN小鼠血管钙化的改善作用及其可能机制.方法:将20只SPF级db/db小鼠随机分为模型组和肾元颗粒组(n=10),同系背景野生型(WT)小鼠作为空白组(n=10).给药12周后,取各组小鼠血清、肾脏和胸主动脉组织.ELISA法检测各组小鼠血清FGF23水平,HE和von Kossa法检测各组小鼠胸主动脉病理形态表现以及钙盐沉积情况,实时荧光定量PCR (Real-time PCR)法检测各组小鼠肾脏组织中Klotho mRNA和胸主动脉组织中Pit-1、Runx2及SM22α mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织中Klotho蛋白和胸主动脉组织中Pit-1、Runx2及SM22α蛋白表达水平,免疫组织化学法检测各组小鼠胸主动脉组织中Pit-1蛋白表达水平,免疫荧光法检测各组小鼠胸主动脉组织中SM22α和Runx2蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组小鼠血清FGF23水平明显升高(P<0.05),肾脏组织中Klotho mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),胸主动脉组织中Pit-1和Runx2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01),SM22α mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),胸主动脉组织中Pit-1和Runx2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),SM22α蛋白表达水平明显降低(P<0.01).与模型组比较,肾元颗粒组小鼠血清FGF23水平降低(P<0.05),肾脏组织中Klotho mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),胸主动脉组织中Pit-1和Runx2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01),胸主动脉组织中SM22α mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论:肾元颗粒可通过上调小鼠肾脏组织中Klotho蛋白表达水平,减少Pit-1表达水平,抑制FGF23/Pit-1信号通路,调节血管平滑肌细胞(VSMC)的表型转化,达到血管保护作用.
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文献信息
篇名 肾元颗粒对db/db糖尿病肾病小鼠血管钙化的改善作用及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 Klotho 糖尿病肾病 血管平滑肌细胞 肾元颗粒 血管钙化
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 431-438,后插1
页数 9页 分类号 R587.1
字数 6132字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20200301
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王小琴 湖北省中医院肾内科湖北省中医药研究院肾病研究所 167 769 13.0 16.0
2 王岚 湖北中医药大学第一临床学院 17 35 4.0 5.0
6 朱国双 湖北中医药大学第一临床学院 10 7 2.0 2.0
7 孙龙 湖北中医药大学第一临床学院 6 2 1.0 1.0
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Klotho
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期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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