桧木醇通过mTOR通路抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡

• 作者: 姚利 曾仪 瞿小玲 蔡政
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 桧木醇 卵巢癌 SKOV3细胞 自噬 mTOR通路
• 年，卷（期）: 2019,（14）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 1717-1721
• 页数: 5页
• 分类号: R737.31
• 字数: 3647字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.14.012

摘要

目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制.方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检测培养不同时间细胞的增殖倍数,克隆实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3及通路蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和UNC-51样激酶1(Ulk1)的表达,免疫荧光检测LC3的表达.结果:桧木醇处理细胞4 d后,与SKOV3组比较,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞增殖倍数均显著降低,克隆形成细胞数均明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显低于SKOV3组,P62表达水平与SKOV3组比较明显升高,细胞质LC3阳性表达也明显减少;此外,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)还能显著升高SKOV3细胞mTOR的表达水平,并抑制Ulk1表达.结论:桧木醇可通过抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,作用机制与激活mTOR信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚利	南阳市中心医院产二科	11	17	2.0	4.0
2	蔡政	云南省中医医院肿瘤科	9	15	2.0	3.0
3	瞿小玲	南阳市中心医院产二科	9	13	2.0	3.0
4	曾仪	郑州大学基础医学部	5	14	1.0	3.0