HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学行为的影响

• 作者: 任秋宇 何涛 张春燕 甘淋 黄钱
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 三阴性乳腺癌 雄激素受体 HC-1119 细胞活力 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2221-2226
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2|R737.9
• 字数: 4227字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.12.017

摘要

目的:检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂 HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制.方法:用 Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 、T47D 、MCF-7 、SKBR3和 BT549 中 AR的表达.在 AR表达阳性的三阴性乳腺癌 BT549细胞中,采用 HC-1119进行刺激,用 CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot法检测 HC-1 119刺激对 BT549细胞中 E-cadherin 、vimentin和P21表达的影响.结果:AR在BT549细胞中阳性表达;HC-1119呈浓度和时间依赖性抑制 BT549细胞的活力(P＜0.05),显著上调 BT549细胞的早期凋亡百分比和 S期百分比(P ＜0.01),抑制 BT549细胞的迁移和侵袭能力(P ＜0.05);此外,HC-1 119还能抑制 BT549细胞中P21表达(P＜0.01),而 E-cadherin和 vimentin的表达未见改变.结论:AR拮抗剂 HC-1119能够抑制 AR阳性的三阴性乳腺癌 BT549细胞的活力、迁移能力和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期;HC-1119通过P21调节细胞生长,却没有经过上皮-间充质转化而参与 BT549细胞的迁移行为.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	甘淋	西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室	15	38	4.0	5.0
2	张春燕	西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室	10	15	3.0	3.0
3	黄钱	西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室	5	18	2.0	4.0
4	何涛	西南医科大学基础医学院肿瘤医学研究所	8	14	1.0	3.0
5	任秋宇	西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室	1	1	1.0	1.0