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摘要:
目的:探讨灯盏花素联合丙泊酚对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及NF-E2相关因子/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响.方法:将100只SD大鼠分为5组:对照组、模型组、灯盏花素组(10 mg·kg-1)、丙泊酚组(10 mg·kg-1)、联合组(10 mg·kg-1灯盏花素+ 10 mg·kg-1丙泊酚),每组20只.造模成功后腹腔注射给药,对照组和模型组给予等体积生理盐水,qd,连续4周.实验结束后,对大鼠认知功能进行评价,观察各组大鼠海马组织病理改变;检测大鼠海马组织中Nrf2、HO-1 mRNA、蛋白水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达水平.结果:对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;灯盏花素组、丙泊酚组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;联合组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀.与对照组比较,模型组逃避潜伏期、NRF2、HO-1 mRNA、蛋白以及MDA、NO表达水平升高(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间、SOD表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,灯盏花素组、丙泊酚组、联合组逃避潜伏期、NRF2、HO-1 mRNA、蛋白以及MDA、NO表达水平降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间、SOD表达水平升高(P<0.05);与灯盏花素组和丙泊酚组比较,联合组逃避潜伏期、NRF2、HO-1 mRNA、蛋白以及MDA、NO表达水平降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间、SOD表达水平升高(P<0.05).结论:灯盏花素联合丙泊酚能减轻脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能及海马神经元损伤程度,其机制为灯盏花素联合丙泊酚抑制Nrf2、HO-1 mRNA、蛋白的表达水平激活抗氧化途径,进而对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经起到保护作用有关.
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篇名 灯盏花素联合丙泊酚对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响
来源期刊 中国药师 学科 医学
关键词 灯盏花素 丙泊酚 联合 脑缺血再灌注损伤 神经保护 NF-E2相关因子/血红素加氧酶-1
年,卷(期) 2019,(9) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1639-1644
页数 6页 分类号 R965.1
字数 5773字 语种 中文
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王传光 丽水市中心医院麻醉科 14 62 6.0 7.0
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