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摘要:
目的 探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用.方法 大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型.心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化.结果 与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高.大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用.结论 大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关.
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文献信息
篇名 大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 大黄素 心肌缺血再灌注 核因子E2相关因子2 血红素氧化酶1
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 894-900
页数 7页 分类号 R542.2
字数 5417字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.06.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马海英 新乡医学院第一附属医院心血管外科 11 113 4.0 10.0
2 崔勤涛 新乡医学院第一附属医院心血管外科 14 59 4.0 7.0
3 王俊华 新乡医学院第一附属医院心血管外科 4 0 0.0 0.0
4 刘晓晨 新乡医学院第一附属医院心血管外科 6 6 1.0 2.0
5 王学惠 新乡医学院第一附属医院心血管外科 25 108 6.0 10.0
6 苏国宝 新乡医学院第一附属医院心血管外科 5 0 0.0 0.0
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大黄素
心肌缺血再灌注
核因子E2相关因子2
血红素氧化酶1
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