AAV6-hNGFβ转染对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与PI3K/Akt信号通路的关系

• 作者: 张丽 张洁 李晓岚 罗荔
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: AAV6-hNGFβ 脑缺血再灌注损伤 NGF PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 63-69
• 页数: 7页
• 分类号: R743-31
• 字数: 5225字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2019.10.015

摘要

目的 观察转染AAV6-hNGFβ对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury)的保护作用与PI3K/Akt信号通路之间的关系.方法 健康雄性SD大鼠72只,体质量250～300g,随机分为4组(n=18),即假手术组、模型组、hNGFβ组(模型组+AAV6-hNGFβ-EGFP)和阴性对照组(模型组+AAV6-EGFP).hNGFβ组、阴性对照组和模型组均采用脑缺血再灌注模模型,并于造模后分别在股静脉注射AAV6-hNGFβ-EGFP、AAV6-EGFP和等量0.9％氯化钠注射液,测定不同病程(1、2、4周)大鼠神经功能评分和脑梗死体积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,以及脑内皮质NGF、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数均显著升高,NGF表达显著下降,PI3K/Akt通路受到抑制,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阴性对照组神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数无明显变化,NGF、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax表达水平接近;与模型组和阴性对照组比较,hNGFβ组大鼠神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数均显著降低,NGF表达显著升高,PI3 K/Akt通路得到激活,Bcl-2蛋白表达也显著升高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).转染AAV6-hNGFβ-EGFP可提高NGF表达,激活大鼠PI3 K/Akt通路,提高Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白增加,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用.结论 转染AAV6-hNGFβ可激活大鼠PI3 K/Akt通路,上调Bcl-2蛋白同时抑制Bax蛋白表达,从而保护大鼠脑缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张丽	新疆医科大学第五附属医院内分泌科	231	948	14.0	19.0
2	罗荔	新疆医科大学第五附属医院内分泌科	32	173	8.0	12.0
3	李晓岚	新疆医科大学第五附属医院内分泌科	37	152	6.0	11.0
4	张洁	新疆医科大学第五附属医院内分泌科	22	44	4.0	6.0