姜黄素对毒胡萝卜素诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制

• 作者: 危永芳 周意 周碧兰 朱艳妮 李晴晴 马宁
• 来源期刊: 中国药师
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 毒胡萝卜素 人神经母细胞瘤细胞 内质网应激
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1606-1610
• 页数: 5页
• 分类号: R965.1
• 字数: 3917字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究姜黄素对毒胡萝卜素(TG)诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用,并探讨其机制是否与改善内质网应激有关.方法:复苏并传代培养SH-SY5Y细胞,将其分为5组:正常对照组、模型组(TG,0.05 μmol·L-1)、姜黄素低(1μmol·L-1)、中(10 μmol·L-1)和高(50 μmol·L-1)剂量组.采用MTT比色法检测SH-SY5Y细胞的存活率,Western blot法检测内质网应激反应中标志性分子伴侣蛋白GRP78和相关凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平,检测内质网应激反应中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和肌醇依赖酶(IRE1)通路相关蛋白的表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P＜0.01),GRP78和CHOP蛋白均有增加的趋势,其中CHOP蛋白差异有统计学意义(P＜0.05),p-PERK、磷酸化真核翻译起始因子2α (p-eIF2α)、IRE1α和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白均显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,姜黄素各剂量组的SH-SY5Y细胞存活率显著升高,GRP78、CHOP、p-eIF2α和IRE1α蛋白显著降低(P＜0.05或P＜0.01),姜黄素中剂量组的p-PERK和p-JNK蛋白显著降低(P＜0.05).结论:姜黄素通过调控内质网应激反应中蛋白表达进而改善TG诱导的SH-SY5Y细胞损伤,发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马宁	长沙医学院药学院	55	321	8.0	17.0
2	周意	长沙医学院药学院	15	128	3.0	11.0
3	危永芳	长沙医学院药学院	7	2	1.0	1.0
4	周碧兰	长沙医学院药学院	5	2	1.0	1.0
5	朱艳妮	长沙医学院药学院	4	0	0.0	0.0
6	李晴晴	长沙医学院药学院	3	0	0.0	0.0