红景天苷联合右美托咪对LPS诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的调节作用

• 作者: 刘晓艳 杜刚 赵亮 陈娜
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 红景天苷 右美托咪定 关节软骨细胞 凋亡 炎症因子
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1366-1371
• 页数: 6页
• 分类号: R684.3
• 字数: 4760字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.09.007

摘要

目的 探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制.方法 分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)、LPS诱导模型组(LPS组)、单用Sal组(LPS +Sal组)、单用Dex组(LPS+ Dex组)、Dex联合Sal组(LPS+ Dex+ Sal组).各组模型中LPS刺激8 h(100 ng/ml),Sal(50μg/ml)和Dex(100 nmol/L)连续作用48 h.免疫荧光检测细胞凋亡;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色鉴定细胞生长状态,Western blot检测软骨细胞凋亡标志分子、细胞功能及通路分子活性;ELISA法检测血清中炎症因子.结果 与Ctrl组比较,LPS组细胞发生明显凋亡,凋亡相关标志和通路分子活性明显上调,增殖能力下降,并分泌大量炎症细胞因子(P＜0.01).与LPS组比较,LPS+ Sal组与LPS+ Dex组细胞凋亡现象有所缓解,凋亡标志及相关通路分子活性下降,增殖能力有所提高,炎症因子分泌水平下降(P＜0.01).与LPS+Dex组比较,LPS+ Dex+ Sal组细胞凋亡现象显著缓解,并伴随着凋亡标志和通路分子表达水平下调,细胞增殖能力显著提高,炎症因子分泌水平受到明显抑制.结论 Sal可以提高Dex对LPS诱导的人软骨细胞凋亡和炎症反应;其机制可能是通过下调磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及下游通路活性来发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜刚	山东省淄博市第一医院手术麻醉科	4	5	2.0	2.0
2	赵亮	中国人民解放军第960医院淄博分院麻醉科	28	64	5.0	7.0
3	陈娜	山东省淄博市第一医院质控科	1	1	1.0	1.0
4	刘晓艳	山东省淄博市第一医院手术麻醉科	1	1	1.0	1.0