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摘要:
目的:构建小型猪二尖瓣反流致心力衰竭模型,探究慢性心力衰竭过程中硫化氢(H2S)体系的变化.方法:12只8月龄中华小型猪随机分为对照组(n=6)与二尖瓣反流组(n=6),采用小切口非体外循环下二尖瓣腱索拉伤造成二尖瓣反流建立慢性心力衰竭模型.6个月后采用超声心动图、在体血流动力学和病理学方法评价动物左心室结构和功能的变化,采用分子生物学方法检测心脏重构分子Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)和H2S合成酶体系中胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白和mRNA表达.结果:术后6个月二尖瓣反流组动物与对照组相比,左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV)明显增加[(18.50±2.88)ml vs(10.50±0.99)ml,P<0.05;(87.50±12.12)ml vs(42.33±2.04)ml,P<0.01],左心室收缩末期压力明显降低[(86.66±5.60)mmHg vs(117.70±5.49)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.01],但左心室射血分数(LVEF)无明显变化[(78.67±1.87)%vs(75.33±1.87)%,P>0.05].病理学可见二尖瓣反流组动物二尖瓣后瓣腱索断裂,瓣叶卷曲增厚,边缘不规则增生,石蜡切片染色可见左心室心肌细胞损伤、心肌间胶原纤维明显增多.二尖瓣反流组与对照组比较,血浆H2S水平明显降低[(27.48±2.78)μmol/L vs(37.87±3.55)μmol/L,P=0.044],血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平明显升高[(2132.00±212.30)μg/L vs(456.70±40.79)μg/L,P<0.001].分子生物学手段检测二尖瓣反流组心肌组织与心脏重构相关的CollagenⅠ、CollagenⅢ水平明显上调,H2S合成相关的酶CSE、CBS明显下调.结论:H2S合成体系下调可能参与二尖瓣反流所致心肌重构和心力衰竭的发展过程.
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文献信息
篇名 小型猪二尖瓣反流致心力衰竭模型构建及心肌硫化氢体系变化的研究
来源期刊 中国循环杂志 学科 医学
关键词 二尖瓣反流 硫化氢 心力衰竭 心肌重构
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 基础与实验研究
研究方向 页码范围 391-397
页数 7页 分类号 R541
字数 5546字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-3614.2019.04.015
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研究主题发展历程
节点文献
二尖瓣反流
硫化氢
心力衰竭
心肌重构
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国循环杂志
月刊
1000-3614
11-2212/R
大16开
北京市北礼士路167号(阜外心血管病医院内)
82-212
1986
chi
出版文献量(篇)
9601
总下载数(次)
6
总被引数(次)
58546
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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