姜黄素对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

• 作者: 庞慧芳 李鹏 满泉 范学科
• 来源期刊: 中国医院用药评价与分析
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 胰腺癌 细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 本期特稿
• 页码范围: 775-778,781
• 页数: 5页
• 分类号: R965
• 字数: 4330字
• 语种: 中文
• DOI: 10.14009/j.issn.1672-2124.2019.07.003

摘要

目的:观察姜黄素对人胰腺癌细胞株PANC-1细胞增殖及凋亡的影响,探讨姜黄素抑制胰腺癌细胞增殖及促进凋亡的分子机制.方法:常规培养人胰腺癌PANC-1细胞,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测PANC-1细胞的增殖率,分析姜黄素浓度和处理时间对胰腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测PANC-1细胞凋亡率,倒置相差显微镜下观察细胞凋亡形态变化;同时检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达变化.结果:CCK-8检测结果显示,姜黄素具有抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖的作用,且随着姜黄素浓度的升高及处理时间的延长其抑制作用增强(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,姜黄素对胰腺癌PANC-1细胞具有促进凋亡作用,且随着姜黄素作用浓度的升高细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);实时聚合酶链反应与蛋白质印迹法结果显示,姜黄素显著增强胰腺癌PANC-1细胞Caspase-3、Caspase-9基因的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05).结论:姜黄素通过抑制胰腺癌细胞增殖和促进其凋亡而起到抗肿瘤效应,其潜在机制主要通过Caspases与Bcl-2通路所介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李鹏	首都医科大学附属北京友谊医院消化内科	171	956	15.0	20.0
2	庞慧芳	通辽市医院消化内镜中心	2	2	1.0	1.0
3	范学科	晋城市人民医院消化内科	3	4	1.0	2.0
4	满泉	通辽市医院消化内镜中心	2	2	1.0	1.0