二甲双胍通过lncRNA-MALAT1对人血管平滑肌细胞活力、迁移及凋亡的影响

• 作者: 吴强 宋方 游赣花 田茂波 肖燕 邓世燕 黄晶 龙向淑
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录本1 p53蛋白 细胞迁移 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1936-1941
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2|R329.2+5
• 字数: 4035字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.11.003

摘要

目的:探讨二甲双胍通过长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA-MALAT1)对人血管平滑肌细胞(VSMC)活力、迁移及凋亡的影响.方法:RT-qPCR检测38例无冠心病的对照人群与35例冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1的表达.用二甲双胍给药后检测lncRNA-MALAT1的表达;用二甲双胍给药或MALAT1小干扰RNA(si-MALAT1)转染VSMC后,用CCK-8法检测细胞活力,细胞划痕法测定细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平,RT-qPCR检测lncRNA-MALAT1表达及抑癌因子p53 mRNA表达水平,Western blot检测p53蛋白表达水平.结果:与对照人群相比,冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1表达显著升高(P<0.05).二甲双胍给药后,lncRNA-MALAT1表达呈时间依赖性降低;与阴性对照组比较,二甲双胍给药组VSMC活力和迁移能力均显著下降,而凋亡率显著升高,p53 mRNA及蛋白表达水平亦显著升高(P<0.05).与si-NC组比较,si-MALAT1组VSMC活力和迁移能力下降(P<0.05),凋亡率升高不显著,p53 mRNA水平及蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论:二甲双胍可能通过lncRNA-MALAT1抑制VSMC的活力和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能部分与激活p53表达有关.