c-Met与ERKs正反馈信号环路促进结直肠癌HCT116细胞的肿瘤生成

• 作者: 党浩平 刘敏丽 常琦 张生军 张雨 武浩宇 王凯钰 贺晓斌 赵利平 黄江
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结直肠肿瘤 HCT116 c-Met ERKs
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1108-1111
• 页数: 4页
• 分类号: R735.5
• 字数: 3035字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2019.09.025

摘要

目的 探讨结直肠癌HCT116细胞肿瘤发生的分子机制.方法 细胞学实验检测结直肠癌HCT116细胞中c-Met和ERKs的表达;体外结合实验检测c-Met和ERKs的相互作用;在结直肠癌HCT116细胞及裸鼠成瘤模型中,通过过表达或沉默c-Met和ERKs检测c-Met和ERKs的关系.结果 细胞学实验表明,在结直肠癌HCT116细胞中c-Met及ERKs过表达.体外结合实验表明,c-Met可以和ERKs结合.细胞及动物实验表明,沉默或过表达c-Met/ERKs,可以引起ERKs/c-Met的相应变化.结论 在结直肠癌HCT116细胞中,c-Met和ERKs正反馈作用促进结直肠癌的发生.