PPARγ介导薯蓣皂苷元对人胶质瘤U87 MG细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 尚曙玉 张铁山 王聪颖
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 薯蓣皂苷元 胶质瘤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 细胞凋亡 细胞周期
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1176-1182
• 页数: 7页
• 分类号: R739.4|R730.23
• 字数: 4333字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.07.004

摘要

目的:探究薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)对人胶质瘤U87MG细胞增殖、凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的影响,并探讨其分子机制.方法:常规培养正常人星形胶质细胞(human astrocytes,HA)和U87MG细胞,给予不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)Dio和GW9662(5μmol/L)处理48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,平板集落形成实验检测集落形成率,流式细胞术分析细胞周期和凋亡的变化,RT-PCR法检测PPARγmRNA表达水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E1和PPARγ的蛋白表达水平.结果:各浓度Dio对HA的活力无显著影响(P>0.05),但Dio可剂量依赖性地抑制U87MG细胞活力(P<0.05),IC50为24.31μmol/L;Dio还可剂量依赖性地降低集落形成率(P<0.05),诱导G0/G1期细胞阻滞和细胞凋亡(P<0.05),上调PPARγ的mRNA和蛋白表达水平以及Bax蛋白表达水平(P<0.05),并下调cyclin D1、cyclin E1和Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),这些效应可被PPARγ抑制剂GW9662阻断(P<0.05).结论:Dio可在体外抑制U87MG细胞增殖并诱导其凋亡,这可能与Dio上调PPARγ表达,继而下调cyclin D1、cyclin E1和Bcl-2蛋白表达以及上调Bax蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张铁山	黄河科技学院生理药理教研室	12	7	1.0	2.0
2	尚曙玉	黄河科技学院生理药理教研室	18	13	2.0	2.0
3	王聪颖	黄河科技学院化学教研室	8	6	2.0	2.0