二甲双胍对2型糖尿病小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞浸润及胰岛素抵抗的影响

• 作者: 余培煌 叶燕嫦 唐洁芬
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 CCL2 2型糖尿病 胰岛素抵抗 巨噬细胞浸润
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1037-1044
• 页数: 8页
• 分类号: R245
• 字数: 769字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2019.07.001

摘要

目的:研究二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞浸润、炎症及胰岛素敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法:将8～10周龄雄性C57BL/6J小鼠21只随机分为3组(n=7):对照组、模型组和二甲双胍组.模型组和二甲双胍组通过高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM小鼠模型.对照组给予普通饲料喂养.二甲双胍组小鼠通过灌胃给予二甲双胍(250mg/kg)28 d.各组小鼠行ITT胰岛素耐量和OTT葡萄糖耐量实验,血糖仪测量各组小鼠血糖水平,苏木精—伊红(HE)染色观察附睾脂肪病理变化,免疫荧光染色观察附睾脂肪组织巨噬细胞浸润,qPCR检测脂肪组织炎症因子(TNF-α、IL-6)、趋化因子CCL2和巨噬细胞CD68 mRNA水平,Western blotting法检测CCL2、胰岛素受体物质(IRS)1、蛋白激酶B(AKT)蛋白水平.结果:二甲双胍可降低模型组小鼠血糖、胰岛素水平,降低注射胰岛素后的血糖—时间曲线下面积,提高葡萄糖清除率,缓解胰岛素抵抗(P＜0.01).与模型组相比,二甲双胍组脂肪组织TNF-α、IL-6及CCL2表达水平显著降低,附睾脂肪细胞体积增大,巨噬细胞浸润数量明显增加,同时磷酸化(P)-IRS1和P-AKT表达水平升高(P＜0.01).结论:二甲双胍可减少T2DM小鼠巨噬细胞浸润,减轻胰岛素抵抗,其机制可能与抑制炎症反应以及促进胰岛信号通路IRS1/AKT的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余培煌	广东省佛山市妇幼保健院药剂科	4	1	1.0	1.0
2	唐洁芬	广东省佛山市妇幼保健院药剂科	3	1	1.0	1.0
3	叶燕嫦	广东省佛山市妇幼保健院药剂科	1	0	0.0	0.0