摘要:
目的:蛹虫草多糖(CMPS)对D-半乳糖所致衰老模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及移植型小鼠腹水型肝癌(H22)瘤组织B-淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B-淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)mRNA表达的影响.方法:75只小鼠随机均分为对照组、模型组及CMPS高、中、低剂量组;模型组及3个CMPS组小鼠每日给予0.3g/kg D-半乳糖溶液颈部皮下注射建立衰老模型,同时模型组每日给予0.033 g/kg肌肉注射生理盐水,CMPS高、中及低剂量组分别给予100、50及25 mg/kg CMPS大腿外侧肌肉注射,对照组分别在颈部及大腿外侧肌肉注射等量生理盐水,每日注射前记录小鼠行动、进食、饮水、生长、发育、毛色等情况;连续注射6周后检测小鼠肝脏组织SOD、CAT活性及MDA含量;另取30只腋下移植瘤小鼠,均分为模型组、CMPS中、低剂量组,CMPS中、低剂量组小鼠分别注射50、25 mg/kg CMPS(1次/d),模型组给予等量生理盐水处理,连续10 d;第10天时,取瘤组织采用RT-PCR方法检测H22瘤组织中Bcl-2及Bax mRNA表达水平.结果:观察可见,衰老模型小鼠活动减少,精神萎靡,倦怠嗜睡,行动迟缓,形体瘦弱,体力较弱,皮毛松散,毛色枯槁缺乏光泽,皮肤弹性差,进食明显减少等衰老体征;CMPS组小鼠活动量较模型组增加,活力更强,生长发育状况与精神状况较好,皮毛滑顺有光泽;注射6周后,模型组小鼠肝脏组织SOD、CAT活性较对照组显著下降,MDA含量较对照组显著升高(P<0.05);3个CMPS剂量组小鼠肝组织SOD、CAT活性较模型组升高,MDA含量较模型组降低(P<0.05),与模型组比较,CMPS两个剂量组H22瘤组织Bcl-2 mRNA表达水平显著降低,BaxmRNA的表达水平显著升高(P<0.05);与CMPS低剂量组比较,CMPS中剂量组变化更明显(P<0.05).结论:CMPS可有效减轻D-半乳糖所致衰老小鼠的肝组织损伤,其机制可能与CMPS抗氧化损伤,提高氧自由基清除能力有关;CMPS可能通过氧化应激抑制及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的mRNA表达水平参与H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡过程.