茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响

• 作者: 严飞平 冯毅 李志磊 白磊 陈晨 霍国进
• 来源期刊: 中国临床神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小鼠海马神经元 原代培养 茶多酚 细胞内钙离子浓度
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 608-610
• 页数: 3页
• 分类号: R743.3|Q786
• 字数: 2160字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13798/j.issn.1009-153X.2019.10.011

摘要

目的 探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制.方法 分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组.对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理.利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流.结果 与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P＜0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P＜0.05)、LTCC电流明显增大(P＜0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P＜0.05),但未恢复到对照组水平(P＜0.05).结论 茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Car1.2表达、减弱LTCC功能有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈晨	榆林市第一医院榆林院区神经外科	8	24	2.0	4.0
2	白磊	榆林市第一医院榆林院区神经外科	5	21	2.0	4.0
3	严飞平	榆林市第一医院榆林院区神经外科	6	21	2.0	4.0
4	李志磊	榆林市第一医院榆林院区神经外科	3	18	1.0	3.0
5	霍国进	榆林市第一医院榆林院区神经外科	5	18	1.0	4.0
6	冯毅	榆林市第一医院榆林院区神经外科	3	18	1.0	3.0