TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡和细胞外基质的影响

• 作者: 伍秋霞 冯海云 刘园园 彭小梅 曾剑峰 曾莹晖 王浩宇 钟键 韦俏宇 黄文坛
• 来源期刊: 中国临床新医学
• 学科: 医学
• 关键词: 纤溶酶原激活物抑制剂-1 人肾小球系膜细胞 凋亡 细胞外基质 纤维化
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 肾脏病与肾脏纤维化防治专栏
• 页码范围: 714-719
• 页数: 6页
• 分类号: R692
• 字数: 4960字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-3806.2019.07.04

摘要

目的 探讨TM5275对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖、凋亡和细胞外基质的影响.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、模型组和干预组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测系膜细胞的增殖率,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western blot法检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ)、B淋巴细胞瘤基因相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平.结果 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖,并促进其凋亡.与对照组比较,模型组TGF-β1可诱导系膜细胞的PAI-1、a-SMA蛋白及细胞外基质FN、Collagen-Ⅳ蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05),TM5275干预可抑制其表达.与对照组及模型组比较,干预组促凋亡蛋白Bax、caspase-3表达显著增加(P＜0.05),但抑凋亡蛋白Bcl-2无明显表达,在三组中未能检测出.结论 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖和细胞外基质的表达,同时通过诱导促凋亡蛋白的表达,促进异常增殖的系膜细胞凋亡,具有治疗系膜增生性肾小球肾炎的潜在前景.