IOX1对TGF-β诱导的LX2细胞增殖、凋亡及细胞外基质相关蛋白表达的影响

• 作者: 丁凯泽 余蕾 杨勤 杨雪 田甜 谢汝佳 韩冰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝纤维化 IOX1 组蛋白甲基化 肝星状细胞 细胞外基质
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 719-724
• 页数: 6页
• 分类号: R329.21|R363.2
• 字数: 4282字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.04.020

摘要

目的:探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂IOX1(5-羧基-8-羟基喹啉)提高组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)水平对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肝星状细胞株LX2增殖、凋亡及细胞外基质合成和代谢的影响.方法:采用实时无标记细胞分析技术动态观察不同浓度IOX1对TGF-β诱导的LX2细胞增殖的影响.采用流式细胞术观察IOX1对TGF-β诱导的LX2细胞凋亡的影响.Western blot检测细胞中H3K9me2水平,以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col I)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)蛋白的表达.结果:与对照组相比,不同浓度的IOX1均能抑制LX2细胞增殖.流式细胞术结果表明,IOX1能够促进LX2细胞凋亡(P<0.05).Western blot结果发现,IOX1能提高LX2中H3K9me2水平,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,300μmol/L IOX1能够明显抑制TGF-β诱导的LX2细胞中α-SMA、TIMP-1和Col I蛋白的表达(P<0.05),MMP-1蛋白的表达在不同浓度IOX1组中表现为上升趋势(P<0.05).结论:IOX1可抑制TGF-β诱导的LX2细胞增殖并促进细胞凋亡,还可通过提高H3K9me2水平调节细胞外基质的合成和代谢,从而发挥抗肝纤维化作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨雪	贵阳市妇幼保健院优生遗传科	18	13	2.0	3.0
2	韩冰	贵州医科大学病理生理学教研室	6	10	2.0	3.0
3	田甜	贵阳市妇幼保健院优生遗传科	10	11	2.0	2.0
5	杨勤	贵州医科大学病理生理学教研室	19	36	4.0	5.0
6	谢汝佳	贵州医科大学病理生理学教研室	5	6	1.0	2.0
9	余蕾	贵阳市妇幼保健院病理科	1	0	0.0	0.0
10	丁凯泽		1	0	0.0	0.0