miR-105靶向负调控KIFC1抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力

• 作者: 刘建伟 徐德利 王薇 赵继聪 郭靖涛 马建欣
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-105 驱动蛋白家族成员C1 非小细胞肺癌 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1432-1438
• 页数: 7页
• 分类号: R743.2|R730.23
• 字数: 4401字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.013

摘要

目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制.方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织和细胞中KIFC1蛋白的表达.将细胞分为miR-105组(转染miR-105 mimics)、miR-NC组(转染mimics阴性对照序列)、inhibitor-NC组(转染inhibitor阴性对照序列)、inhibitor-miR-105组(转染miR-105 inhibitor)、si-NC组(转染阴性对照siRNA)、si-KIFC1组(转染KIFC1 siRNA)、miR-105+vector组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1共转染)和miR-105+KIFC1组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1-KIFC1共转染),均以脂质体法转染至非小细胞肺癌H460细胞;MTT法检测各组细胞活力;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力;双萤光素酶报告基因检测实验检测各组细胞萤光素酶相对活性.结果:与癌旁组织相比,非小细胞肺癌组织中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);与人正常胚肺成纤维细胞MRC-5相比,H460细胞中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);miR-105可降低野生型KIFC1的H460细胞萤光素酶相对活性,且负向调控KIFC1的蛋白表达.过表达miR-105或敲减KIFC1表达均可显著抑制H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达KIFC1可逆转miR-105对细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制作用.结论:miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向负调控KIFC1的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建伟	承德市中心医院心胸外科	19	35	4.0	5.0
2	马建欣	承德市中心医院心胸外科	10	20	3.0	4.0
3	郭靖涛	承德市中心医院心内科	34	101	6.0	8.0
4	赵继聪	承德市中心医院心胸外科	3	4	1.0	2.0
5	王薇	承德市第三医院放疗中心	4	3	1.0	1.0
6	徐德利	承德市双滦区医院精神科	2	1	1.0	1.0