瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制

• 作者: 吴媛 宋锦宁 张明 赵君杰 赵永林 马旭东 黄廷钦
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 瞬时受体电位通道 脑缺血 神经元凋亡 钙超载 突触抑制
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 900-907
• 页数: 8页
• 分类号: R363
• 字数: 6334字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.07.006

摘要

目的 研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制. 方法 120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组.四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组.在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量. 结果 形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失.与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P＜0.05).给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P＜0.05). 结论 TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋锦宁	西安交通大学第一附属医院神经外科	106	534	11.0	18.0
2	张明	西安交通大学第二附属医院神经外科	215	982	14.0	21.0
3	吴媛	西安交通大学第二附属医院重症医学科	29	123	5.0	10.0
4	马旭东	西安交通大学第一附属医院神经外科	12	18	3.0	3.0
5	赵永林		11	12	2.0	2.0
6	黄廷钦	西安交通大学第二附属医院神经外科	8	12	2.0	3.0
7	赵君杰	西安交通大学第一附属医院神经外科	6	7	2.0	2.0