TRPC通道在大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性神经元凋亡中的作用及调控机制

• 作者: 付宙锋 宋锦宁 庞宏刚 张明 李丹东 赵永林 郭小叶
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 瞬时电位受体通道(TRPC) 蛛网膜下腔出血 迟发性神经元凋亡 钙超载 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 专题研究
• 页码范围: 728-734,748
• 页数: 8页
• 分类号: R743.35
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201306006

摘要

目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后瞬时电位受体通道(TRPCs)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPCs参与SAH后迟发性神经元凋亡的机制.方法 枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,用SKF96365干扰TRPCs通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和RT-PCR分别检测皮层及基底动脉TRPCs蛋白及mRNA的动态表达,并与正常对照组、盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照模型组比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡情况.单因素方差分析实验数据.结果 SAH后皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达均持续升高,在5d达到高峰,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值.给予TRPC通道阻断剂SKF96365后,皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学评分改善.TRPC3在皮层及基底动脉表达变化不大.结论 SAH后TRPC1导致的钙超载及脑血管痉挛(CVS)是造成迟发性神经元凋亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解神经细胞凋亡,改善神经功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋锦宁	西安交通大学医学院第一附属医院神经外科	106	534	11.0	18.0
2	张明	西安交通大学医学院第一附属医院神经外科	215	982	14.0	21.0
3	郭小叶	西安交通大学医学院第一附属医院神经外科	28	123	7.0	9.0
4	庞宏刚	西安交通大学医学院第一附属医院	14	30	3.0	4.0
5	赵永林	西安交通大学医学院第一附属医院神经外科	11	12	2.0	2.0
6	付宙锋	西安交通大学医学院第一附属医院神经外科	2	2	1.0	1.0
7	李丹东	西安交通大学医学院第一附属医院神经外科	6	6	2.0	2.0