托吡酯对蛛网膜下腔出血后神经细胞凋亡影响及机制的实验研究

• 作者: 周冰之 曹杰 杜杭根 王承 范成普 郝必烈
• 来源期刊: 浙江临床医学
• 关键词: 托吡酯 蛛网膜下腔出血 早期脑损伤 细胞凋亡 凋亡相关蛋白
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1783-1785
• 页数: 3页
• 语种: 中文

摘要

目的 从神经细胞凋亡角度探讨托吡酯(TPM)对实验性大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的神经保护作用,从而为临床应用提供理论依据.方法 取140只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,分别为假手术组(20只)、SAH模型组(30只)和SAH+TPM干预组(90只平均分为3组,术后2h分别予TPM 20mg/kg、40mg/kg及80mg/kg腹腔注射).利用颈内动脉穿刺法制作蛛网膜下腔出血模型,对各组在制模后24h进行死亡率统计和神经行为学评分,采用干湿重法检测脑水肿指数,TUNEL/NeuN/DAPI/Merge荧光染色观察神经元细胞凋亡,Western blot法评估Caspase-3及Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,SAH模型组和各TPM干预组的死亡率和脑水肿指数上升,神经学评分降低.与SAH模型组比较,3个TPM干预组的神经学评分均上升,脑水肿指数均下降,差异有统计学意义(P<0.05).大鼠SAH后24h,Caspase-3及Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达增强,凋亡细胞增加.TPM干预后,Caspase-3和促凋亡蛋白Bax表达减少,抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加,凋亡细胞数目有所减少,且这种效应与剂量呈正相关.结论 TPM可能通过抑制Caspase-3、Bax表达,促进Bcl-2表达,从而减轻SAH后神经元细胞继发性凋亡损伤,在神经功能保护方面具有积极作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹杰	浙江中医药大学第二临床医学院	1	0	0.0	0.0