PDCD4对卵巢癌细胞生长、凋亡及p-p38MAPK、p-STAT3水平影响

• 作者: 圣娟娟 熊佳易 钱桂兰 陈蕾 魏燕
• 来源期刊: 中国医学前沿杂志（电子版）
• 关键词: 卵巢癌 程序性细胞死亡因子4 凋亡 生长
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 144-148
• 页数: 5页
• 字数: 4353字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12037/YXQY.2019.02-31

摘要

目的 探讨程序性细胞死亡因子4(programmed cell death protein 4,PDCD4)对卵巢癌细胞生长、凋亡及磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen activation protein kinase,p-p38MAPK)表达的影响.方法 卵巢癌细胞SKO-V3转染PDCD4过表达载体(pDsRes2-N1-PDCD4)和对照载体(pDsRes2-N1),分别记为过表达组和阴性组,同时以不转染的细胞作为对照组.以下列方法对三组细胞进行检测和比较:以实时逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测细胞PDCD4蛋白和mRNA表达水平,以噻唑蓝比色法和细胞克隆实验检测细胞增殖能力,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测p-p38MAPK、p-STAT3水平.结果 阴性组和对照组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白表达水平、光密度(optical density,OD)、细胞克隆形成数目、凋亡率、p-p38MAPK和p-STAT3表达水平比较均无显著差异(P均>0.05).过表达组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白表达水平及细胞凋亡率均明显高于对照组和阴性组(P均<0.01),细胞OD和克隆形成数目均明显低于对照组和阴性组(P均<0.01).过表达组细胞p-STAT3/STAT3比值明显低于对照组(P<0.01),p-p38MAPK/p38MAPK比值明显高于对照组(P<0.01).结论 PDCD4抑制卵巢癌细胞生长,促进卵巢癌细胞凋亡,这可能与其抑制STAT3信号通路激活和促进p38MAPK信号通路激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈蕾	中国人民解放军总医院第六医学中心妇产科	59	306	10.0	16.0
2	魏燕	中国人民解放军总医院第六医学中心妇产科	8	12	2.0	3.0
3	熊佳易	中国人民解放军总医院第六医学中心妇产科	2	1	1.0	1.0
4	圣娟娟	中国人民解放军总医院第六医学中心妇产科	1	0	0.0	0.0
5	钱桂兰	中国人民解放军总医院第六医学中心妇产科	1	0	0.0	0.0