敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成

• 作者: 刘咏梅 刘振华 李鹏
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人胚肺成纤维细胞 HMGA2基因 转化生长因子β1 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1648-1653
• 页数: 6页
• 分类号: R563.1+3|R363.2
• 字数: 4179字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.09.018

摘要

目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响.方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组.Western blot检测HMGA2、AKT和p-AKT蛋白水平;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;RT-qPCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和COL-Ⅲ的mRNA表达;DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的含量.结果:与空白组比较,TGF-β1组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显升高,细胞凋亡率及ROS水平则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比较,si-HMGA2组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显降低,细胞凋亡率及ROS水平则明显升高(P<0.05).结论:敲减HMGA2基因可抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长和胶原合成,促进细胞凋亡及ROS产生,其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘咏梅	承德市中心医院儿科	7	12	2.0	3.0
2	李鹏	承德市中心医院儿科	5	8	1.0	2.0
3	刘振华	承德市中心医院儿科	1	1	1.0	1.0