越鞠丸对皮质酮体外模型神经元过度自噬的保护作用研究

• 作者: 吴蝶 唐娟娟 王凯 陆林玉 陈刚
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 学科: 医学
• 关键词: 越鞠丸醇提物 抑郁症 自噬 mTOR
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 专题讨论一:中医情志病与脑稳态调控研究进展-第二届“中医脑科学大会”优秀论文(一)
• 页码范围: 1813-1819
• 页数: 7页
• 分类号: R2-031
• 字数: 5253字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.20190704003

摘要

目的 研究越鞠丸醇提物(YJ-E)对皮质酮诱导的鼠嗜铬细胞(pheochromocytoma cells 12,PC12)体外模型的神经保护作用及其机制.方法 PC12给予3个浓度的皮质酮,选取合适浓度建立抑郁症离体模型.应用噻唑蓝(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)法检测细胞活力,应用Hoechst染色法观察细胞凋亡.应用Western blotting方法 检测雷帕霉素靶蛋白(mammalian Target of Rapamycin,mTOR)的磷酸化水平以及微管相关蛋白轻链3(microtubule associated proteins light chain 3,LC-3),自噬相关蛋白Beclin的表达.结果 3个浓度的皮质酮均能显著降低PC12细胞的活力,选取200μmol·L-1建立抑郁症离体模型,进行后续实验.预给予3个浓度的YJ-E,中浓度YJ-E能够显著改善皮质酮模型下PC12细胞的存活,低、高浓度的YJ-E均无改善作用.并且YJ-E显著上调皮质酮诱导的mTOR的磷酸化水平,减少LC3II/LC3I和Beclin的表达.结论 YJ-E通过上调mTOR的磷酸化,阻断离体皮质酮模型神经细胞的过度自噬,发挥神经保护作用,可能参与介导YJ-E的抗抑郁作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈刚	暨南大学脑病个性化防治跨学科研究所	8	21	3.0	4.0