钙激活Cl-通道蛋白在急性呼吸窘迫综合征患者体外气道上皮细胞中的表达及其作用实验研究

• 作者: 宋立强 杨学敏 梁家宁 郭晓雅 陈洁
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性呼吸窘迫综合征 气道上皮杯状细胞 钙激活氯离子通道蛋白 细胞水平 炎症因子 基因表达
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 289-292,296
• 页数: 5页
• 分类号: R392.3
• 字数: 3852字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2019.03.002

摘要

目的:探讨钙激活Cl-通道蛋白(CLCA)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)体外气道上皮细胞中的蛋白表达情况,并初步探讨其作用.方法:运用脂多糖(LPS)刺激16HBE细胞系,Western Blot检测hCLCA1蛋白表达水平与ARDS的时程关系;运用hCLCA1-siRNA干扰16HBE细胞系中hCLCA1的表达,real-time RT-PCR法检测细胞系中hCLCA1的mRNA和蛋白表达水平,验证siRN A是否对目的基因成功抑制.同时检测炎症因子的m RN A表达变化水平,观察CLCA的降低与炎症因子表达的关系.结果:Western Blot结果显示:16HBE细胞系加LPS(1μg/ml)刺激12h、24h后hCLCA1的蛋白表达量下降,且LPS刺激24h后hCLCA1的降低有统计学差异(P<0.05).real-time RT-PCR检测证实hCLCA1-siRNA对目的基因成功抑制,表明成功构建hCLCA1低表达的16HBE细胞系;同时real-time RT-PCR结果显示TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平升高(P<0.05).结论:CLCA在LPS刺激后的培养HBE细胞系中蛋白表达水平下降,并表现为时间依赖性.抑制HBE细胞系hCLCA1的基因表达,则该细胞分泌炎症因子的水平升高,推测CLCA在ARDS体外气道上皮细胞分泌炎症介质过程中发挥负性调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈洁	空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科	3	2	1.0	1.0
2	宋立强	空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科	8	12	2.0	3.0
3	梁家宁	空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科	5	3	1.0	1.0
4	郭晓雅	空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科	3	2	1.0	1.0
5	杨学敏	空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科	4	2	1.0	1.0