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PPARγ配体激动剂罗格列酮对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及机制
PPARγ配体激动剂罗格列酮对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及机制
作者:
张国志
王晓涛
王长友
赵永魁
陈建立
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
甲状腺乳头状癌
细胞凋亡
蛋白激酶B
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因
摘要:
目的 观察PPARγ配体激动剂罗格列酮(ROZ)对甲状腺乳头状癌(PTC)BCPAP细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将细胞分别置于ROZ终浓度为0、20、40μmol/L培养基中,MTT比色法检测作用24、48、72 h时细胞增殖的光密度(OD)值.将细胞分为4组:A组不处理,B组加入终浓度为40μmol/L的ROZ处理,C组加入终浓度为1μmol/mL第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)特异性抑制剂bpV(phen)处理,D组先加入终浓度为1μmol/mL bpV(phen)处理12 h后再加入终浓度为40μmol/L的ROZ处理;各组处理48 h后,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白及PTEN、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白.结果 随着ROZ浓度增加和作用时间的延长,BCPAP细胞增殖的OD值逐渐降低(P均<0.01).B组细胞凋亡率高于A、C、D组(P均<0.01),A、C、D组间细胞凋亡率差异均无统计学意义(P均>0.05).与A、C、D组比较,B组细胞Bax、PTEN蛋白相对表达量增加,而Bcl-2、p-AKT蛋白相对表达量减少(P均<0.01),A、C、D组间细胞Bcl-2、Bax、PTEN、p-AKT、AKT蛋白相对表达量差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 罗格列酮可能是通过PTEN/AKT通路来调节Bcl-2/Bax表达比例,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞发生凋亡.
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文献信息
篇名
PPARγ配体激动剂罗格列酮对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
甲状腺乳头状癌
细胞凋亡
蛋白激酶B
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因
年,卷(期)
2019,(14)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
23-26
页数
4页
分类号
R736.1
字数
2921字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2019.14.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
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1
陈建立
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7.0
2
王长友
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王晓涛
24
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5.0
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4
张国志
58
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7.0
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5
赵永魁
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细胞凋亡
蛋白激酶B
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因
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研究来源
研究分支
研究去脉
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主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
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42
总被引数(次)
199298
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