Smad4对HEC凋亡的影响及机制研究

• 作者: 吴成稳 周志强 康海涵 张毅 李飞 梁晓丹 蔡亚征
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 增生期HEC 凋亡 Smad4 周期
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 207-211
• 页数: 5页
• 分类号: R730.2
• 字数: 3830字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.02.009

摘要

目的 探讨胰腺癌缺失基因(DPC4 /Smad4)对增生期血管瘤内皮细胞(HEC) 凋亡的影响.方法 分离培养 HEC,在细胞中转染Smad4 真核表达载体,qRT-PCR 和Western blot 法检测转染后的细胞中Smad4 mRNA 及蛋白表达. MTT 法测定Smad4 对HEC 增殖的影响,流式细胞仪测定 Smad4 对HEC 周期和凋亡的影响,Western blot 法检测细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Cleaved Caspase-3)和细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白水平,二氯二氢荧光素- 乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测Smad4 对HEC 中活性氧(ROS) 水平的影响.结果 Smad4 真核表达载体能够促进HEC 中 Smad4 mRNA 和蛋白表达.过表达Smad4 后的HEC 增殖活性降低,G0 /G1 期细胞增多,细胞凋亡率也升高,细胞中 Cleaved Caspase-3 水平升高,细胞中CDK4、Cyclin D1 蛋白水平下降,细胞中ROS 水平升高,与正常培养的HEC 比较,差异有统计学意义(P < 0. 05).结论 Smad4 诱导HEC 凋亡,抑制HEC 增殖,阻滞细胞周期,机制与促进Caspase-3 活化并减少CDK4、Cyclin D1 蛋白表达,促进细胞合成ROS 有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周志强	郑州大学第二附属医院血管外科	31	54	4.0	5.0
2	吴成稳	郑州大学第二附属医院血管外科	12	22	3.0	4.0
3	张毅	郑州大学第二附属医院血管外科	61	219	9.0	12.0
4	李飞	郑州大学第二附属医院血管外科	33	48	4.0	5.0
5	康海涵	郑州大学第二附属医院血管外科	3	12	2.0	3.0
6	蔡亚征	郑州大学第二附属医院血管外科	4	2	1.0	1.0
7	梁晓丹	郑州大学第二附属医院血管外科	4	3	1.0	1.0