急性冠状动脉综合征患者外周血β2整合素和Fractalkine的表达水平及机制研究

• 作者: 吴校林 周青 朱锐 李宸宇 李彬
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性冠状动脉综合征 整合素类 趋化因子CX3CL1 炎症
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 新进展研究·论著
• 页码范围: 100-104
• 页数: 5页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3303字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2019.10.020

摘要

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中 β2整合素和Fractalkine的表达水平并探讨其作用机制.方法 选取襄阳市中心医院收治的86例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UA)32例,急性心肌梗死(AMI)54例,并以20例冠状动脉造影正常的患者和28例稳定型心绞痛(SAP)作为对照.采用流式细胞技术检测外周血白细胞中的 β2整合素[LFA-1(CD11a/CD18)和Mac-1(CD11b/CD18)]阳性细胞百分率,酶联免疫吸附法检测血清中Fractalkine、ICAM-1的水平,Western blotting检测外周血白细胞中FAK、PKB蛋白表达水平.结果 AMI组和UA组患者外周血白细胞中LFA-1、Mac-1阳性细胞百分率和FAK、PKB蛋白水平高于正常组和SAP组患者(P<0.05).冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中Fractalkine、ICAM-1水平较冠状动脉造影正常的患者升高(P<0.05).AMI组患者血清中Fractalkine、ICAM-1的水平高于正常组、UA组及SAP组患者(P<0.05).结论 ACS时外周循环中Fractalkine释放增加,与白细胞表面的受体结合促进β2整合素及黏附分子活化,激活FAK-PI3K/PKB信号通路参与ACS的炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周青	襄阳市中心医院心血管内科	4	5	1.0	2.0
2	李彬	襄阳市中心医院心血管内科	7	12	2.0	3.0
3	朱锐	襄阳市中心医院心血管内科	7	18	2.0	4.0
4	吴校林	襄阳市中心医院心血管内科	6	8	1.0	2.0
5	李宸宇	襄阳市中心医院心血管内科	2	1	1.0	1.0