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摘要:
目的 对龙胆苦苷对过氧化氢(H2 O2)所致HepG2细胞氧化损伤的作用及其机制进行研究.方法 以800μmol/L H2 O2损伤细胞6 h建立模型;CCK8法检测细胞存活率选取龙胆苦苷10、20、40μmol/L作为干预剂量;实验分为5组,即正常组、模型组和龙胆苦苷低、中、高剂量组,诱导成功后用微量法检测细胞内MDA含量变化,荧光共聚焦检测细胞内ROS水平,运用Westem blot法检测各组细胞Nrf2蛋白的表达,以及对细胞中Nrf2激活的分子机制进行硏究.结果 与正常组比较,模型组MDA含量、ROS水平增加(P<0.05),Nrf2蛋白表达量明显下调(P<0.05).与模型组比较,龙胆苦苷高剂量组MDA含量显著降低(P<0.05),Nrf2蛋白表达量明显上调(P<0.05).结论 龙胆苦苷预处理可提高细胞存活率,促进Nrf2核转移,Nrf2的表达变化与P13K/AKT通路有关,可增强体内抗氧化性应激系统、清除氧自由基、降低细胞凋亡.
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文献信息
篇名 龙胆苦苷对过氧化氢诱导HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用研究
来源期刊 世界中西医结合杂志 学科 医学
关键词 龙胆苦苷 HepG2细胞 氧化应激 Nrf2 P13K/AKT
年,卷(期) 2019,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1530-1534
页数 5页 分类号 R285.5
字数 4518字 语种 中文
DOI 10.13935/j.cnki.sjzx.191112
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