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摘要:
目的:探讨芪术方(QZP)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制.方法:以不同浓度的QZP干预人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况,RT-PCR法检测AKT1、AKT2、Caspase-9mRNA的表达;蛋白质印迹法检测p-AKT、PTEN蛋白表达.结果:QZP能阻滞人肝癌细胞SMMC-7721从G0/G1期进入S期,并诱发细胞凋亡;能抑制AKT1、AKT2表达,提高Caspase-9表达,且跟浓度呈正比例关系.结论:QZP能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡和阻滞细胞周期,其机制可能为促进人肝癌细胞SMMC-7721 PTEN表达的增加,使得PI3K/AKT信号通路激活受阻,同时抑制p-AKT、AKT1、AKT2的表达,激活下游Caspase-9促凋亡分子的表达,从而为PI3K/AKT信号通路介导细胞凋亡这一设想提供了理论依据.
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文献信息
篇名 芪术方诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡机制研究
来源期刊 西部中医药 学科 医学
关键词 芪术方 PI3K/AKT信号通路 凋亡 人肝癌细胞SMMC-7721
年,卷(期) 2019,(3) 所属期刊栏目 博士论坛
研究方向 页码范围 44-48
页数 5页 分类号 R285.5
字数 3309字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 凌昌全 198 2965 27.0 43.0
2 赵冬耕 3 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
芪术方
PI3K/AKT信号通路
凋亡
人肝癌细胞SMMC-7721
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西部中医药
月刊
1004-6852
62-1204/R
大16开
甘肃省兰州市七里河区瓜州路424号
54-78
1988
chi
出版文献量(篇)
10785
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55322
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