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摘要:
目的:探索当归多糖(ASP)对缺氧-复氧损害导致的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用.方法:MTT检测ASP对H9c2细胞增殖的影响;在体外建造ASP干预和非干预下的缺氧-复氧模型;观察细胞形态;流式检测细胞凋亡;线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒检测细胞线粒体膜电位变化;试剂盒检测心肌细胞培养上清液中LDH和心肌细胞中Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性.结果:ASP浓度-时间依赖地抑制H9c2细胞增殖;缺氧-复氧诱导H9c2细胞凋亡、MMP减小,同时造成H9c2细胞上清中LDH上升,细胞中Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性降低;ASP可浓度依赖的抑制细胞凋亡,提高MMP,降低上清中LDH,增加Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性.结论:ASP可通过改善缺氧-复氧造成的心肌细胞能量代谢障碍,保护心肌细胞免受缺氧-复氧的损伤.
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文献信息
篇名 当归多糖对缺氧-复氧损害导致的H9c2心肌细胞 能量代谢障碍的保护作用
来源期刊 河北医学 学科
关键词 当归多糖 缺血再灌注损伤 能量代谢障碍 缺氧-复氧
年,卷(期) 2019,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 568-572
页数 5页 分类号
字数 3723字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-6233.2019.03.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 乔成栋 34 203 10.0 13.0
2 霍礼超 10 9 2.0 2.0
3 李梦丽 9 9 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
当归多糖
缺血再灌注损伤
能量代谢障碍
缺氧-复氧
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河北医学
月刊
1006-6233
13-1199/R
大16开
河北省承德市双桥区翠桥路河北医学杂志社
18-242
1995
chi
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