摘要:
目的:探究化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤的影响及对大鼠的脑组织中血管内皮生长因子受体(fetal liver kinase,Flk-1)基因表达量的影响.方法:本实验取用40只饲养于医院动物房的3月龄的SPF级别大鼠,将40只大鼠随机分为4组,其包括空白组(不作任何处理,给予蒸馏水治疗)、模型组(诱导急性脑缺血模型,给予蒸馏水治疗)、化浊行血汤组(诱导急性脑缺血模型,单给予化浊行血汤治疗)、化浊行血汤联合奥拉西坦组(诱导急性脑缺血模型,单给予化浊行血汤联合奥拉西坦治疗).采用大脑中动脉闭塞法(middle cere-bral artery occlusion,MCAO)[1]对除空白组外的其他3个组大鼠诱导急性脑缺血模型,然后按照分组给予相应药物治疗,空白组和模型组给予蒸馏水治疗.2周之后采用Berderson应用姿势反射实验[2]评价大鼠神经功能,并选取Berder-son评分标准进行评分.随之处死大鼠,采用RT-PCR分析脑组织中FLK-1 mRNA的表达水平,western blot测定脑组织中血管内皮生长因子FLK-1的蛋白表达变化.结果:模型组大鼠的Berderson评分明显高于空白组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量稍低于空白组,P>0.05,差异无统计学意义;化浊行血汤组以及化浊行血汤联合奥拉西坦组的Berderson评分均低于模型组,FLK-1 mRNA及FLK-1的蛋白表达量也均高于模型组,P<0.05,差异具有统计学意义;除此之外,化浊行血汤联合奥拉西坦组的Berderson评分低于单用化浊行血汤组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量高于化浊行血组,P<0.05,差异具有统计学意义.结论:本研究证明虽然化浊行血汤对急性脑缺血模型大鼠神经功能有一定的保护作用,并且也可以在一定程度上增加FLK-2基因的表达水平,但是化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠神经功能的保护作用更为明显,对FLK-1基因的表达水平增强作用也更为明显,这种联合治疗有助于更进一步控制急性脑缺血,减少并发症,改善预后.