二甲双胍抑制甲状腺乳头状癌的相关作用机制

• 作者: 徐瑾 李宇 贺会清
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 二甲双胍 甲状腺乳头状癌 AMPK mTOR 细胞周期阻滞
• 年，卷（期）: 2019,（13）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 2185-2189
• 页数: 5页
• 字数: 4641字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.13.034

摘要

甲状腺恶性肿瘤中最常见的病理类型是甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC),其分化程度好,生长速度缓慢,恶性程度低,预后较好,但PTC的发病率却在全球范围内呈逐年增长趋势.目前临床上治疗PTC的主要方法包括手术切除及术后TSH抑制治疗等,由于常规治疗带来的并发症较多,严重影响患者的生存质量.因此寻找一种新方法治疗PTC意义重大.大量流行病学研究表明,二甲双胍不仅是临床上的一线降糖药物,而且还具有改善肿瘤预后的特点.目前研究显示二甲双胍抗PTC效应可能涉及多种机制,包括活化LKB1-AMPK、抑制mTOR信号通路,诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,抑制肿瘤坏死因子-α诱导的CXCL8分泌,影响胰岛素/胰岛素样生长因子-1,抑制GLUT1和PKM2的表达,降低TSH水平等.但具体机制尚未形成统一定论,本文就二甲双胍抑制PTC相关作用机制作一综述.