丁苯酞对糖尿病大鼠认知功能及PKA-CREB通路的影响

• 作者: 冀俊林 周玉兰
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 认知功能 丁苯酞 蛋白激酶A-环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路 脑源性神经营养因子
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 927-930
• 页数: 4页
• 分类号: R747.9
• 字数: 3206字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2019.04.052

摘要

目的 旨在研究丁苯酞对链脲佐菌素(STZ)所诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍的治疗作用并探讨其相关作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组.对照组大鼠给予柠檬酸盐缓冲剂,模型组及治疗组大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型(注射72 h后血糖仪测尾静脉血糖>16. 7 mmol/L视为糖尿病模型制作成功),治疗组给予丁苯酞灌胃治疗,模型组及对照组给予等体积植物油灌胃.连续治疗6w后进行水迷宫测试检测大鼠学习和记忆功能,检测治疗前后各组血糖水平,Western印迹方法检测大鼠海马蛋白激酶( PK) A、环磷腺苷效应元件结合蛋白( CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的表达.结果 模型组及治疗组与对照组相比逃避潜伏期显著延长,跨越平台次数显著减少( P<0. 05),并伴随着海马PKA、p-CREB 和BDNF水平的下降(P<0. 05);治疗组与模型组相比,逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0. 05),PKA、p-CREB 和BDNF表达显著升高(P<0. 05).结论 丁苯酞治疗可以改善STZ诱导的糖尿病模型大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与海马PKA-CREB信号通路的激活密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冀俊林	东丽医院急诊内科	1	0	0.0	0.0
2	周玉兰	东丽医院神经内科	1	0	0.0	0.0