三叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡

• 作者: 周争道 杨章坚 邱模昌
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 三叶青总黄酮 乳腺癌 MAPK途径 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（23）
• 所属期刊栏目: 临床与基础桥接研究
• 页码范围: 3059-3063
• 页数: 5页
• 分类号: R28
• 字数: 3380字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.23.030

摘要

目的 探索三叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制.方法 用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察三叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00 μg·mL-1的三叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h.用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL-1的三叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h.用噻唑兰比色法检测三叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平.结果 三叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用.当浓度达到25 μg·mL-1时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80％,T47D和MCF-7的抑制率分别在65％和69％左右.DAPI染色可见细胞数量随三叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象.随着三叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加.三叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式(cl-Caspase-3)上调.结论 三叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邱模昌	江西医学高等专科学校药学系	28	122	6.0	10.0
2	杨章坚	江西医学高等专科学校药学系	10	8	2.0	2.0
3	周争道	江西医学高等专科学校药学系	7	2	1.0	1.0