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摘要:
目的 评价单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)预处理对布比卡因神经毒性模型大鼠脊髓组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 选择108只SPF级雄性SD大鼠随机均分为三组:生理盐水组(saline组)、布比卡因组(S+B组)和GM-1预处理组(G+B组).三组大鼠行鞘内置管后分别以下处理:G+B组鞘内注射30 mg/kg GM-1作为布比卡因注射前的预处理;saline组和S+B组同时鞘内注射等量生理盐水.24 h后S+B组、G+B组重复鞘内注射5%布比卡因0.12μL/g共3次,每次间隔1.5 h,建立布比卡因脊髓神经毒性模型;saline组同时鞘内注射等量生理盐水.各组于建模后0、1、3、5、7、14 d测大鼠甩尾反应潜伏期(TFL),换算成最大抗辐射热效应百分比(%MPE)以进行感觉功能的评估,并行运动功能BBB评分.随后于每个时点随机处死6只大鼠,取腰膨大处脊髓组织,光镜、电镜下观察并进行组织损伤评分(SD评分),TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测脊髓组织p-JNK蛋白表达,qRT-PCR法检测脊髓组织JNK mRNA表达.结果 与saline组比较,S+B组和G+B组在注药后各时点%MPE、SD评分、细胞凋亡率、JNK mRNA的相对表达量、p-JNK蛋白相对表达量均升高,BBB评分降低(P均<0.05);与S+B组比较,G+B组%MPE在注药后3、5、7、14 d降低,BBB评分在5、7、14 d升高,SD评分、细胞凋亡率在5、7、14 d降低,JNK mRNA在3、5、7 d降低,p-JNK相对表达量在5、7 d降低(P均<0.05).结论 GM-1预处理可以减轻大鼠鞘内注入布比卡因引起的脊神经毒性,改善大鼠的感觉、运动功能,减轻神经细胞凋亡和病变,其机制与抑制JNK信号通路的激活有关.
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文献信息
篇名 GM-1预处理对布比卡因脊神经毒性模型大鼠脊髓组织JNK信号通路的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 布比卡因 神经毒性 单唾液酸四己糖神经节苷脂 JNK信号通路 大鼠
年,卷(期) 2019,(23) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 27-32
页数 6页 分类号 R614.2
字数 5570字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.23.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘敬臣 130 923 14.0 22.0
2 吉杰梅 10 37 5.0 5.0
3 封青 2 0 0.0 0.0
4 刘本铨 3 0 0.0 0.0
5 罗茜 1 0 0.0 0.0
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布比卡因
神经毒性
单唾液酸四己糖神经节苷脂
JNK信号通路
大鼠
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山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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