美他多辛通过诱导细胞自噬抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究

• 作者: 张岁 杨大伟 王海舫 贾蓓 黄静
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HepG2细胞 肝脂肪变性 美他多辛 自噬
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 临床与基础桥接研究
• 页码范围: 1752-1755
• 页数: 4页
• 分类号: R97
• 字数: 2270字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.16.009

摘要

目的 研究自噬在美他多辛(MTD)抑制肝细胞脂肪变性中的作用.方法用0.5 mmol·L-1油酸(OA)处理人肝癌细胞株(HepG2)24 h建立肝细胞脂肪变性模型.将细胞分为4组:空白组、模型组、对照组和实验组.在模型细胞的基础上,对照组加30μmol·L-1 MTD继续处理24 h;实验组加10 mmol·L-13-甲基腺嘌呤(3-MA)处理1 h后,加入30μmol·L-1 MTD处理23 h;空白组给予等体积的溶剂处理.以细胞脂质比色法检测细胞脂质含量,以蛋白免疫印迹法检测自噬标志蛋白MAP1LC3B2和细胞溶质内激素敏感脂酶(HSL)的表达水平.结果空白组、模型组、对照组和实验组的脂质含量(OD值)分别为0.16±0.04,0.32±0.08,0.21±0.02和0.26±0.07,模型组与空白组比较,或者对照组和实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);上述这4组的MAP1LC3B2/β-actin分别为0.51±0.07,0.62±0.04,1.21±0.12和0.71±0.09;上述这4组的p-T-HSL/β-actin分别为0.16±0.05,2.13±0.24,1.34±0.16和1.79±0.13,对照组与模型组比较,MAP1LC3B2表达显著增加;实验组能明显抑制MTD诱导的MAP1LC3B2的表达;模型组中p-HSL水平明显高于空白组;对照组p-HSL水平明显低于模型组,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论美他多辛能通过诱导自噬而改善OA引起的肝细胞脂肪变性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张岁	河北医科大学第一医院肝病中心	16	79	5.0	8.0
2	贾蓓	河北医科大学第一医院肝病中心	13	19	3.0	3.0
3	王海舫	河北医科大学第一医院肝病中心	15	18	3.0	3.0
4	黄静	河北医科大学第一医院肝病中心	8	39	4.0	6.0
5	杨大伟	河北医科大学第一医院肝病中心	4	4	1.0	2.0