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摘要:
目的:探讨细胞自噬在小鼠肝细胞胰岛素抵抗中的作用以及microRNA调控自噬的机制。方法通过高脂饮食诱导小鼠糖尿病模型, Western印迹检测高脂饮食组小鼠肝细胞自噬相关蛋白( autophagy?re?lated protein 7, ATG7)的表达。生物信息学预测调控ATG7的候选microRNA。借助于双荧光素酶报告基因方法验证miR?17对ATG7的靶向调控作用。采用葡萄糖胺诱导小鼠肝原代细胞的胰岛素抵抗模型,验证miR?17调控自噬对小鼠原代肝细胞胰岛素敏感性的作用。结果高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗模型中肝细胞ATG7蛋白表达显著下调,而miR?17的表达增高。双荧光素酶报告基因检测结果显示, miR?17可以直接结合于ATG7的3′UTR靶向调控ATG7,降低其的表达。小鼠肝原代细胞胰岛素抵抗模型的结果表明,抑制内源性miR?17的水平可以上调ATG7蛋白表达,增强细胞胰岛素敏感性。结论 miR?17通过靶向调控小鼠肝细胞中自噬相关蛋白ATG7的表达,抑制细胞自噬,参与了肝细胞的胰岛素抵抗。
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自噬
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文献信息
篇名 miR-17抑制ATG7介导的自噬促进小鼠肝细胞胰岛素抵抗
来源期刊 医学分子生物学杂志 学科 医学
关键词 肝原代细胞 细胞自噬 miR-17 胰岛素抵抗
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 286-290
页数 5页 分类号 R735.7
字数 3777字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2016.05.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王述进 西安市第九医院内分泌科 25 110 6.0 9.0
2 牛瑜 西安市第九医院内分泌科 5 21 4.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝原代细胞
细胞自噬
miR-17
胰岛素抵抗
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
出版文献量(篇)
2127
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4
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8829
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