基于细胞自噬机制探讨祛风生脉颗粒保护血管内皮的研究

• 作者: 吕娟 姜月华 孙正新 杨春 马培泽
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 祛风生脉颗粒 自噬 缺血心肌微血管内皮细胞 心肌微血管内皮细胞 细胞凋亡 血管内皮 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 993-996
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.12102/j.issn.1672-1349.2019.07.009

摘要

目的 基于细胞自噬机制探讨祛风生脉颗粒保护血管内皮的干预效应.方法 将缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)分为4组:缺血(QX)组、缺血+雷帕霉素(QX+RAPA)组、缺血+3-甲基腺嘌呤(QX+3-MA)组、缺血+祛风生脉颗粒含药血清(QX+QF)组;另设正常CMECs,作为正常(ZC)组.其中ZC组和QX组给予常规培养基培养,QX+RAPA组和QX+3-MA组在常规培养基基础上分别加入雷帕霉素和3-甲基腺嘌呤,QX+QF组给予祛风生脉颗粒大鼠含药血清与缺血CMECs共孵育.电镜观察各组细胞自噬小体及超微结构变化,Western-blot分析微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值;Annexin V-FITC和PI双标记法测定细胞凋亡,酶联免疫吸附法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)含量.结果 QX组在电镜下观察到有自噬小体形成,与ZC组相比,QX组LC3–Ⅱ/Ⅰ比值升高,细胞总凋亡率增加(P<0.05),NO水平升高,ET-1水平升高(P<0.01);与QX组相比,QX+RAPA组自噬小体数目有所增多,LC3–Ⅱ/Ⅰ比值升高,细胞总凋亡率减少,NO水平下降(P<0.05),ET-1水平有所降低,差异无统计学意义(P>0.05);与QX组相比,QX+3-MA组自噬小体数目减少,LC3–Ⅱ/Ⅰ比值降低,细胞总凋亡率增加,NO水平升高,ET-1水平升高(P<0.05);与QX组相比,QX+QF组电镜下观察到自噬小体数目明显增多,同时观察到较多的自噬溶酶体,LC3–Ⅱ/Ⅰ比值显著升高,细胞总凋亡率明显减少,NO水平明显降低,ET-1水平降低(P<0.01).结论 缺血能够诱导CMECs发生自噬,细胞凋亡增加,血管内皮功能受到损伤,祛风生脉颗粒干预后能够明显减少凋亡,改善CMECs功能,其机制可能与促进缺血CMECs自噬有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜月华		45	266	9.0	13.0
2	马培泽		7	25	3.0	5.0
3	孙正新		2	6	1.0	2.0
4	吕娟		3	6	2.0	2.0
5	杨春		4	3	1.0	1.0