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摘要:
目的 观察硫化氢对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大SD乳鼠的心肌保护作用,并探讨其机制.方法 利用胶原酶消化分离培养SD大鼠乳鼠的心肌细胞,设置硫化氢组(100μmol/L NE+10μmol/L硫氢化钠)、模型组(100μmol/L NE+等量生理盐水)、对照组(等量生理盐水+等量生理盐水)、硫化氢对照组(等量生理盐水+10μmol/L硫氢化钠).观察乳鼠原代心肌细胞光镜下变化;培养3 d后观察各组心肌细胞形态学变化,检测心肌细胞表面积、增殖和凋亡率,检测并对比丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,对比鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA和SphK1、S1P1蛋白的相对表达量、磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT蛋白表达相对值.结果 培养期间细胞逐渐趋于心肌细胞的特性;对照组心肌细胞均正常生长,硫化氢对照组与对照组相近,模型组严重异常;心肌细胞表面积、凋亡率、MDA含量、SphK1、S1P1 mRNA的相对表达量、SphK1、S1P1蛋白的相对表达量比较,模型组最高,硫化氢组次之,对照组和硫化氢对照组均最低;OD值、SOD含量、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达相对值比较,对照组最高,硫化氢组次之,模型组最低,除对照组和硫化氢对照组差异无统计学意义(P>0.05),上述指标其余两组间对比差异均有统计学意义(P<0.05);各组PI3K、AKT mRNA的相对表达量差异均无统计学意义(P>0.05).结论 硫化氢能够控制NE诱导的心肌细胞肥大病变,促进增殖、抑制凋亡,减轻心肌细胞氧化应激损伤,推测与通过S1P/S1P1信号通路降低SphK1、S1P1表达,上调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达相对值有关.
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文献信息
篇名 硫化氢对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大SD乳鼠的心肌保护作用机制研究
来源期刊 临床和实验医学杂志 学科
关键词 SD乳鼠 心肌细胞肥大 去甲肾上腺素 硫化氢 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体1
年,卷(期) 2019,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 794-798
页数 5页 分类号
字数 5197字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-4695.2019.08.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王晶 黑龙江省哈尔滨医科大学附属第三医院妇科 293 806 13.0 20.0
2 赵佳 黑龙江省哈尔滨医科大学附属第四医院心内科 42 69 5.0 6.0
3 施帅 黑龙江省哈尔滨医科大学附属第四医院心内科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
SD乳鼠
心肌细胞肥大
去甲肾上腺素
硫化氢
1-磷酸鞘氨醇
1-磷酸鞘氨醇受体1
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
临床和实验医学杂志
半月刊
1671-4695
11-4749/R
大16开
北京市西城区永安路95号(通讯地址:北京市100176-25信箱)
80-494
2002
chi
出版文献量(篇)
17749
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