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摘要:
目的:探讨羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及可能机制.方法:以MCF-7细胞为对象,采用MTT法检测不同剂量羽扇豆醇(7.5、15、30、60、90 mg/L)作用24 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和半数抑制浓度(IC50);采用倒置显微镜和细胞克隆试验分别观察和检测不同剂量羽扇豆醇(15、30、60 mg/L)作用24 h后的细胞形态学特征以及克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;分别采用MTT法和Western blotting法检测加用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关调控蛋白抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)后细胞的增殖情况和相关调控蛋白[细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)]的表达情况.结果:经15、30、60、90 mg/L羽扇豆醇作用后,细胞的存活率均显著降低(P<0.05或P<0.01);该化合物的IC50值为52.94 mg/L.经15、30、60 mg/L羽扇豆醇作用后,各组细胞形态均有所改变,并可见细胞脱落、漂浮、固缩、变圆、体积变小、坏死等现象,其克隆集落形成均有所减少,克隆形成率均显著降低(P<0.05或P<0.01).单用羽扇豆醇时,细胞的存活率(60 mg/L羽扇豆醇)均较对照组显著降低,p-ERK1/2(15、30、60 mg/L羽扇豆醇)、p-JNK(30、60 mg/L羽扇豆醇)、p-p38 MAPK(30、60 mg/L羽扇豆醇)的相对表达量均较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);加用相应抑制剂后,联用组细胞的存活率均较60 mg/L羽扇豆醇组显著升高,p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK的相对表达量均较60 mg/L羽扇豆醇组显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与促进MAPKs信号通路相关调控蛋白的磷酸化有关.
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文献信息
篇名 羽扇豆醇通过MAPKs信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用研究
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 羽扇豆醇 乳腺癌 MCF-7细胞 增殖 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 调控蛋白 磷酸化
年,卷(期) 2019,(14) 所属期刊栏目 药学研究
研究方向 页码范围 1925-1930
页数 6页 分类号 R966|R737.9
字数 5107字 语种 中文
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2019.14.11
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘年松 遵义医药高等专科学校药学院 63 195 8.0 11.0
2 罗俊 贵州医科大学基础医学院 21 51 5.0 6.0
3 黄梅 贵州医科大学基础医学院 4 4 2.0 2.0
4 江兴菊 贵州医科大学基础医学院 1 2 1.0 1.0
5 田晓云 贵州医科大学基础医学院 1 2 1.0 1.0
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中国药房
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1001-0408
50-1055/R
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78-33
1990
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