PBX3基因调控p38 MAPK信号对肝癌细胞生长及5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

• 作者: 张志磊 张萌 彭利 徐卓 王超 贾聿明
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PBX3基因 肝癌 化疗 凋亡 p38MAPK信号
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2231-2235
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4160字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2019.09.058

摘要

目的 探讨前B细胞白血病同源盒基因(PBX)3基因对肝癌细胞活力、凋亡及5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及机制.方法 以人正常肝细胞HL-7702为对照细胞,Western印迹法检测肝癌Huh7、HepG2、MHCC97H和SMMC7721细胞中PBX3的蛋白表达.以LipofectamineTM2000为载体,参照其转染说明将设计合成的PBX3的特异性siRNA(si-PBX3组)及阴性对照siRNA(NC组)转染SMMC7721细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测转染后的细胞PBX3的蛋白表达.SMMC7721细胞分为NC组、si-PBX3组、5-FU组和si-PBX3+5-FU组,细胞处理48 h,噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测4组细胞活力和凋亡率.Western印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p-p38MAPK的蛋白表达.结果 PBX3在肝癌细胞中的蛋白表达均显著高于在HL-7702细胞(P<0.05).与空白对照组相比,si-PBX3组细胞中PBX3蛋白表达显著降低(P<0.05).与NC组相比,si-PBX3组和5-FU组细胞活力及p-p38MAPK、PCNA蛋白表达水平均显著降低,而细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);si-PBX3+5-FU组细胞活力及PCNA和p-p38MAPK蛋白表达均显著低于si-PBX3组和5-FU组,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达均显著高于si-PBX3组和5-FU组(P<0.05).结论 抑制PBX3基因表达可降低肝癌细胞活力,诱导细胞凋亡,增强肝癌5-FU化疗敏感性,机制可能与下调p38MAPK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭利	河北医科大学第四医院肝胆外科	50	256	9.0	12.0
2	张萌	河北医科大学第四医院肝胆外科	66	256	9.0	12.0
3	徐卓	河北医科大学第四医院肝胆外科	17	61	4.0	6.0
4	张志磊	河北医科大学第四医院肝胆外科	3	14	2.0	3.0
5	贾聿明	河北医科大学第四医院肝胆外科	5	35	3.0	5.0
6	王超	河北医科大学第四医院肝胆外科	7	32	3.0	5.0