出生前PM2.5暴露对成年期小鼠肝脏纤维化发生的影响及机制研究

• 作者: 徐申亚 施懿宸 李政一 王晓珂
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 出生前 PM2.5 肝脏纤维化
• 年，卷（期）: 2019,（30）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 32-37
• 页数: 6页
• 字数: 4697字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2019.30.009

摘要

目的:探讨出生前PM2.5暴露对成年小鼠肝脏纤维化的影响及其相关机制.方法:20只未经产的4周龄的SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组(n=10)和PM2.5暴露组(n=10),暴露7周之后,按照雌雄2︰1的比例合笼并继续暴露至子鼠出生,出生后的雄性子鼠饲养至32周.处死后,观察出生前PM2.5暴露对小鼠体重、生化指标(TC、TG、AST、ALT)、肝脏组织纤维化及相关基因表达(TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ)、氧化应激(SOD活性、MAD含量)和炎性指标(TLR4和TNF-α)基因表达的影响.结果:PM2.5暴露组小鼠出生体重低于对照组,成年期体重、肝脏组织TG含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血清TC、TG、AST、ALT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PM2.5暴露组小鼠肝脏组织中TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ的mRNA表达水平和蛋白表达灰度值均高于对照组(P<0.05);出生前PM2.5暴露组小鼠肝脏SOD活性低于对照组,肝脏组织MAD含量、TLR4和TNF-α的mRNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:出生前PM2.5暴露显著增加小鼠成年期肝脏脂肪酸和胶原蛋白的蓄积,降低肝组织中SOD活性、增加MAD含量及炎性基因的水平,并上调TGF-β1、α-SMA和CollagenⅢ基因的表达,可通过激活TGF-β1信号通路诱导肝纤维化的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓珂	南通大学公共卫生学院环境卫生学教研室	9	10	2.0	2.0
2	徐申亚	南通大学公共卫生学院环境卫生学教研室	2	1	1.0	1.0
3	李政一	南通大学公共卫生学院环境卫生学教研室	1	0	0.0	0.0
4	施懿宸	南通大学公共卫生学院环境卫生学教研室	1	0	0.0	0.0