全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制

• 作者: 吕兰欣 杨红宁 胡书群 许铁 韩东 颜晓庆
• 来源期刊: 医学信息
• 学科: 医学
• 关键词: 谷氨酸受体6亚基 巯基亚硝基化 全脑缺血再灌注
• 年，卷（期）: 2019,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 51-54
• 页数: 4页
• 分类号: R364.1+2|Q71
• 字数: 3971字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-1959.2019.18.017

摘要

目的 用大鼠全脑缺血模型探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制.方法 将78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、给药组(7-NI组、GSNO组、SNP组、NS102组)及溶剂对照组[生理盐水(Saline)组、DMSO组],每组6只.采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型.运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对GluR6巯基亚硝基化水平进行分析研究.结果 全脑缺血再灌注后,I/R组GluR6巯基亚硝基化水平高于Sham组,差异有统计学意义(<0.05),7-NI组GluR6巯基亚硝基化水平相比I/R组明显降低,差异有统计学意义(<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(>0.05);GSNO组和SNP组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(<0.05),溶剂Saline组与I/R组相比差异无统计学意义(>0.05);NS102预处理组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(>0.05).结论 7-NI、GSNO、SNP和NS102都能抑制脑缺血再灌注诱导的GluR6巯基亚硝基化.nNOS介导产生的内源性NO介导全脑缺血再灌注诱导的大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化,并受外源性NO影响;全脑缺血再灌注通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区GluR6发生巯基亚硝基化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许铁		5	7	2.0	2.0