全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究

• 作者: 吕兰欣 杨红宁 胡书群 许铁 韩东 颜晓庆
• 来源期刊: 河南科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 硫氧还蛋白 巯基去亚硝基化 全脑缺血再灌注
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 161-164,169
• 页数: 5页
• 分类号: R364.1+2|Q71
• 字数: 3281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2019.03.001

摘要

目的 研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究.结果 与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显著增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义.结论 在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许铁	徐州医科大学江苏省卫生应急研究所	61	81	4.0	6.0
2	胡书群	徐州医科大学江苏省卫生应急研究所	28	29	2.0	4.0
3	韩东	徐州医科大学江苏省卫生应急研究所	12	3	1.0	1.0
4	吕兰欣	徐州医科大学江苏省卫生应急研究所	12	2	1.0	1.0
5	杨红宁	徐州医科大学江苏省卫生应急研究所	9	3	1.0	1.0
6	颜晓庆	徐州医科大学江苏省卫生应急研究所	11	3	1.0	1.0