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摘要:
目的 探究转化生长因子(TGF)-β1通过抑制小胶质细胞活化对帕金森病(PD)大鼠的神经保护作用及机制.方法 将大鼠分为对照(Control)组、PD组、TGF-β125 ng/μl组、TGF-β150 ng/μl组、TGF-β1100 ng/μl组,阿扑吗啡(APO)旋转诱导实验评估大鼠行为学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮合酶(iN-OS)水平;免疫组化检测黑质部络氨酸羟化酶(TH)、CD11b表达;蛋白免疫印迹(WB)检测TGF-β1、Smad3蛋白表达.体外培养新生乳鼠小胶质细胞,脂多糖(LPS)诱导活化,分为空白组、LPS组、TGF-β12 ng/μl组、TGF-β15 ng/μl组、TGF-β110 ng/μl组;噻唑蓝(MTT)法检测小胶质细胞活性;免疫荧光法检测小胶质细胞形态变化;WB检测细胞中TGF-β1、Smad3蛋白表达.结果 与Control组相比,PD组APO诱导圈数显著升高,血清中TNF-α、iNOS水平显著升高,黑质部神经元数量显著减少,小胶质细胞数显著升高,黑质部TGF-β1、Smad3蛋白表达显著降低(均P<0.05);与PD组相比,TGF-β125、50、100 ng/μl组APO诱导圈数显著降低,血清中TNF-α、iNOS水平降低,黑质部神经元数量显著增加,小胶质细胞数显著减少,黑质部TGF-β1、Smad3蛋白表达显著增加(均P<0.05).与空白组相比,LPS组小胶质细胞抑制率显著降低,TGF-β1、Smad3蛋白表达显著降低,CD11b蛋白表达显著升高(均P<0.05).与LPS组相比,TGF-β12、5、10 ng/μl组小胶质细胞抑制率显著升高,TGF-β1、Smad3蛋白表达显著升高,CD11b蛋白表达显著降低(均P<0.05).结论 外源TGF-β1可抑制PD大鼠小胶质细胞活化,进而发挥对神经的保护作用,其机制可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关.
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文献信息
篇名 TGF-β1通过抑制小胶质细胞活化对帕金森病大鼠神经保护作用及机制
来源期刊 中国老年学杂志 学科 医学
关键词 帕金森病 小胶质细胞 转化生长因子-β1 神经保护
年,卷(期) 2019,(14) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3477-3481
页数 5页 分类号 R742
字数 5070字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-9202.2019.14.043
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭建新 河南医学高等专科学校医学系 6 5 1.0 2.0
2 孙学平 河南医学高等专科学校附属医院神经内科 1 0 0.0 0.0
3 李平 河南医学高等专科学校医学系 16 33 4.0 5.0
4 皇甫赟 河南医学高等专科学校医学系 7 4 1.0 1.0
5 张风娟 河南医学高等专科学校医学系 1 0 0.0 0.0
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小胶质细胞
转化生长因子-β1
神经保护
研究起点
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期刊影响力
中国老年学杂志
半月刊
1005-9202
22-1241/R
大16开
吉林省长春市建政路971号
12-74
1981
chi
出版文献量(篇)
38173
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29
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274101
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